اثرات کووید- 19 بروی سیستم عضلانی – اسکلتی

سندرم حاد تنفسی ویروس کرونا ۲ (SARS-CoV-2) برای اولین بار در دسامبر ۲۰۱۹ در ووهان چین شناسایی شد و به سرعت در سراسر جهان گسترش یافت. بیماری کووید-۱۹ در تاریخ ۱۱ مارس ۲۰۲۰ به‌عنوان یک پاندمی اعلام شد. حدود ۵٪ از بیماران مبتلا به کووید-۱۹ به علائم شدید دچار می‌شوند و نیاز به مراقبت‌های ویژه پیدا می‌کنند. عواملی همچون سن بالا و بیماری‌های زمینه‌ای مانند دیابت، بیماری قلبی و چاقی می‌توانند خطر ابتلا به بیماری شدید را افزایش دهند. درمان‌های معمول شامل اکسیژن درمانی، تهویه مکانیکی، کورتیکواستروئیدها و پیشگیری از ترومبوآمبولی است.

SARS-CoV-2 یک ویروس RNA است که با استفاده از پروتئین S خود به گیرنده ACE2 در سلول‌های انسانی متصل می‌شود. این گیرنده در سلول‌های ریه، قلب، کلیه، سیستم گوارش، عضلات اسکلتی و سیستم عصبی وجود دارد. ویروس با تکثیر در بدن و تحریک پاسخ‌های التهابی شدید، می‌تواند باعث آسیب به چندین سیستم بدن شود.

اگرچه کووید-۱۹ عمدتاً یک بیماری تنفسی است، اما علائم متنوعی را در زمینه‌های گوارشی، قلبی، عصبی و عضلانی-اسکلتی نیز ایجاد می‌کند. در ابتدای پاندمی، عوارض عضلانی-اسکلتی کمتر گزارش شده بود، اما با گذشت زمان و افزایش موارد، مشکلات عصبی-عضلانی و روماتولوژیک مرتبط با ویروس و درمان آن بیشتر مشاهده شد. روش‌های تصویربرداری مانند MRI، CT و سونوگرافی در تشخیص این عوارض نقش دارند.

 

   

 

 

 اثرات ویروس کرونا بروی سیستم عضلانی

میالژیا (درد و ضعف عضلانی) یکی از علائم شایع در بیماران مبتلا به کووید-۱۹ است که شیوع آن در مطالعات بزرگ بین ۱۱ تا ۵۰ درصد گزارش شده است. همچنین، مواردی از میوزیت و رابدومیولیز به‌عنوان عوارض دیررس یا علائم اولیه بیماری مشاهده شده‌اند. در موارد نادر، ویروس SARS-CoV-2 ممکن است میوزیت خودایمنی نکروزان را تحریک کند. اگرچه مکانیسم‌های دقیق دخالت عضلات در این بیماری به‌طور کامل شناخته نشده است، اما تئوری‌های مختلفی مطرح شده‌اند، از جمله انتشار ویروس از طریق جریان خون، تهاجم مستقیم به عضلات اسکلتی از طریق گیرنده ACE2 و واکنش‌های ایمنی ناشی از طوفان سیتوکین و پاسخ التهابی.

میوزیت به التهاب عضلات اشاره دارد و ممکن است در اثر SARS-CoV-2 یا سایر عفونت‌های ویروسی مانند آنفلوآنزا، هپاتیت و HIV ایجاد شود. رابدومیولیز نیز که عارضه شدید میوزیت است، به نکروز عضلانی و افزایش سطح میوگلوبین در خون منجر می‌شود. این وضعیت می‌تواند باعث نارسایی کلیه، سندرم کمپارتمان و انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) شود. علائم بالینی این اختلال شامل درد و ضعف عضلانی همراه با افزایش سطح کراتین فسفوکیناز (CPK) است. تشخیص این موارد اغلب با استفاده از مطالعات الکترودیاگنوستیک، بیوپسی عضلانی و تصویربرداری مانند MRI انجام می‌شود.

کووید-۱۹ همچنین ممکن است منجر به اختلال عملکرد دیافراگم شود که به دلایلی مانند میوپاتی ناشی از بیماری شدید، آسیب به عصب فرنیک یا تهاجم مستقیم ویروس رخ می‌دهد. مطالعات کالبدشکافی وجود RNA ویروسی و گیرنده ACE2 را در دیافراگم بیماران تأیید کرده‌اند، که این امر با فیبروز عضله دیافراگم همراه بوده است. این اختلال عملکرد دیافراگم می‌تواند وضعیت تنفسی بیماران را وخیم‌تر کرده و جدا شدن از دستگاه تهویه مکانیکی را دشوار کند. برای تشخیص این وضعیت، از روش‌هایی مانند فلوروسکوپی، سونوگرافی و MRI استفاده می‌شود.

عوارض طولانی‌مدت عضلانی کووید-۱۹ شامل سارکوپنی (کاهش توده عضلانی) و کاشکسی (تحلیل عضلانی ناشی از بیماری مزمن) است که معمولاً در بیمارانی با بیماری طولانی‌مدت دیده می‌شود. MRI می‌تواند به‌طور دقیق آتروفی عضلانی و نفوذ چربی را در این شرایط نشان دهد. به‌طور کلی، اختلالات عضلانی مرتبط با کووید-۱۹ طیفی از علائم خفیف تا عوارض جدی را در بر می‌گیرند و روش‌های تصویربرداری، به‌ویژه MRI، ابزارهای مؤثری در شناسایی و مدیریت این عوارض محسوب می‌شوند.

 

                                            

 

اثرات ویروس کرونا بروی سیستم عصبی

نوروپاتی محیطی به عنوان یکی از عوارض عصبی کووید-۱۹ به طور فزاینده‌ای گزارش شده است، اما مکانیسم‌های دقیق درگیری اعصاب هنوز به‌طور کامل مشخص نیستند. مطالعات کالبدشکافی پروتئین‌های ویروسی SARS-CoV-2 را در مدولا اوبلانگاتا و اعصاب جمجمه‌ای IX و X شناسایی کرده‌اند. نظریه‌های احتمالی شامل تهاجم مستقیم ویروس از طریق گیرنده ACE2، "تقلید مولکولی" (شباهت گلیکوپروتئین‌های ویروس با بافت‌های عصبی انسان)، و اثرات سیتوتوکسیک مستقیم ویروس بر اعصاب محیطی هستند.

یکی از عوارض شناخته‌شده نوروپاتی محیطی در کووید-۱۹، سندرم گیلن‌باره (GBS) است که معمولاً به صورت یک پلی‌نورپاتی دمیلینه‌کننده حاد ظاهر می‌شود. این سندرم معمولاً ۳ تا ۴ هفته پس از شروع عفونت رخ می‌دهد و علائمی مانند فلج بالا‌رونده، ضعف عضلات صورت و نوروپاتی جمجمه‌ای را ایجاد می‌کند. نوع میلر فیشر GBS، مرتبط با کووید-۱۹، با آتاکسی، آرِفلکسی و افتالموپلژی مشخص می‌شود. در MRI، یافته‌هایی نظیر بزرگ‌شدگی و سیگنال هیپراینتهنس ریشه‌های عصبی و شبکه عصبی کائودا اکوینا ممکن است دیده شود.

علاوه بر GBS، نوروپاتی‌های ایمنی دیگری نیز به ندرت گزارش شده‌اند، مانند سندرم پارسونج-ترنر (آمیوتروفی نورالژیک)، که با آنتی‌بادی‌های مثبت کووید-۱۹ در ارتباط بوده است. نوروپاتی ایتروژنیک (ناشی از درمان) نیز در این بیماران مشاهده شده و ممکن است به دلیل التهاب شدید ناشی از ویروس یا بیماری‌های همراه باشد. قرارگیری طولانی‌مدت در وضعیت دمر در بیماران بستری نیز می‌تواند منجر به آسیب کششی یا فشاری اعصاب محیطی شود.

نوروپاتی چندگانه بیماری بحرانی، یک پلی‌نورپاتی آکسونال حسی-حرکتی متقارن، در بیماران با بستری طولانی‌مدت شایع‌تر است. اگرچه ویژگی‌های تصویربرداری اختصاصی برای نوروپاتی محیطی در کووید-۱۹ وجود ندارد، یافته‌های عمومی شامل هیپراینتهنس سیگنال در MRI، هیپواکوژنسی در سونوگرافی، بزرگ‌شدگی عصب و از بین رفتن ساختار فاسیکولار هستند. در موارد مزمن، علائم دنرویشن عضلانی به صورت تحلیل عضله و آتروفی چربی در تصویربرداری دیده می‌شود. تصویربرداری می‌تواند به‌عنوان مکمل یا جایگزینی برای مطالعات الکترودیاگنوستیک در ارزیابی آسیب عصبی محیطی مرتبط با کووید-۱۹ مورد استفاده قرار گیرد.

 

 

 

اثرات ویروس کرونا بروی مفاصل

ویروس‌های کرونا عمدتاً با آرترالژی (درد مفاصل) و میالژی (درد عضلات) مرتبط هستند و آرتریت بالینی به‌ندرت گزارش شده است. در کووید-۱۹، آرترالژی به‌عنوان یکی از علائم بالینی مشاهده شده و در ۲.۵٪ از بیماران بر اساس یک مطالعه مستقل از میالژی گزارش شده است. موارد اندکی از آرتریت حاد بالینی ناشی از کووید-۱۹ ثبت شده که اغلب ویژگی‌هایی مشابه آرتریت واکنشی یا آرتریت کریستالی دارند، نه آرتریت ویروسی. این موضوع نشان‌دهنده اهمیت ارزیابی سایر علل آرتروپاتی است.

تشخیص آرتریت ناشی از ویروس دشوار است، اما علائمی مانند شروع آرترالژی چند هفته پس از عفونت، سیر خودمحدودشونده، و پاسخ مناسب به داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی (NSAIDs) می‌توانند به تشخیص کمک کنند. تاکنون یافته‌های تصویربرداری اختصاصی برای کووید-۱۹ گزارش نشده است. برای رد سایر علل آرتروپاتی، آزمایش‌های سرولوژیک و آنالیز مایع مفصلی ضروری است. این بررسی‌ها می‌توانند عللی مانند آرتریت سپتیک، آرتریت روماتوئید، آرتریت پسوریاتیک، آرتریت کریستالی، بیماری لایم، لوپوس سیستمیک و آرتریت واکنشی ناشی از عفونت‌هایی نظیر کلامیدیا یا گونوره را رد کنند.

علاوه بر این، مواردی از بیماری‌های روماتولوژیک مزمن تحریک‌شده توسط SARS-CoV-2 گزارش شده‌اند، از جمله لوپوس سیستمیک، درماتومیوزیت، بیماری گریوز، آرتریت روماتوئید، و اسپوندیلوآرتریت پسوریاتیک. حتی در بیمارانی با علائم خفیف یا بدون علائم تنفسی کووید-۱۹، آرتروپاتی‌های التهابی ممکن است رخ دهند. ارتباط این موارد با کووید-۱۹ باید از طریق آزمایش‌های تأییدی بررسی شود.

یافته‌های تصویربرداری مرتبط با آرتریت ناشی از SARS-CoV-2 غیر اختصاصی هستند و شامل سینوویت با سیگنال پاور داپلر در سونوگرافی و تقویت سینوویال در MRI می‌شوند. ممکن است ویژگی‌های آرتریت التهابی مشابه بیماری‌های زمینه‌ای تحریک‌شده، مانند سینوویت پلی‌مفصلی و فرسایش مفاصل، دیده شوند. با این حال، حتی در غیاب یافته‌های تصویربرداری مشخص، مشاوره روماتولوژی برای بیماران کووید-۱۹ با آرتریت حاد توصیه می‌شود.

 

 

 

 اثرات ویروس کرونا بروی بافت نرم

کووید-۱۹ کواگولوپاتی اغلب با تظاهرات ترومبوتیک و خونریزی همراه است و در موارد شدید می‌تواند به انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) منجر شود. گزارش‌های موردی متعددی از گانگرن در بیماران کووید-۱۹ وجود دارد که احتمالاً ناشی از رویدادهای ترومبوتیک و/یا استفاده از داروهای وازوپرسور برای حمایت همودینامیک است. اندام‌های انتهایی، به‌ویژه در بیماران مبتلا به دیابت یا بیماری عروقی محیطی، بیشتر مستعد گانگرن هستند. یافته‌های تصویربرداری گانگرین شامل زخم‌های پوستی، افزایش سیگنال T2 در بافت‌های نرم، و عدم تقویت بافت‌های نکروزه است. در موارد عفونت ثانویه یا "گانگرین "، گاز در بافت‌های نرم ممکن است دیده شود که در سی‌تی‌اسکن یا رادیوگرافی قابل تشخیص است. تصویربرداری MRI روش ایده‌آلی برای تعیین میزان نکروز بافت نرم محسوب می‌شود.

عوارض خونریزی نیز در بیماران کووید-۱۹ شایع‌تر است و ممکن است به دلیل کواگولوپاتی خونریزی‌زا ناشی از ویروس و/یا استفاده از درمان‌های ضدانعقاد برای پیشگیری یا درمان کواگولوپاتی ترومبوتیک ایجاد شود. هماتوم‌ها می‌توانند در بافت‌های نرم زیرجلدی یا داخل عضلات ظاهر شوند و عوارضی همچون نوروپاتی فشاری، افزایش فشار کمپارتمان و عفونت ثانویه ایجاد کنند. ارزیابی و پیگیری هماتوم‌ها از طریق سی‌تی‌اسکن، سونوگرافی یا MRI انجام می‌شود. در سونوگرافی، هماتوم‌ها به‌صورت مجموعه‌های مایع هیپواکوئیک غیرهمگن ظاهر می‌شوند که در مراحل مزمن ممکن است دیواره‌سازی یا کلسیفیکاسیون نشان دهند. در MRI، هماتوم‌ها بسته به مرحله تخریب خون، سیگنال‌های متغیری نشان می‌دهند. در مرحله تحت‌حاد، حلقه‌ای محیطی هایپرتنس در T1 مشاهده می‌شود.

" انگشتان کووید" یکی از تظاهرات پوستی کووید-۱۹ است که به دلیل اهمیت بالقوه آن در ارزیابی بالینی مورد توجه قرار گرفته است. این پدیده که شباهت زیادی به سرمازدگی دارد، با اریتم، وزیکول‌ها یا پوسچول‌ها ظاهر می‌شود و احتمالاً ناشی از انسداد میکروواسکولار است. اگرچه تاکنون هیچ گزارش مستندی از یافته‌های تصویربرداری مرتبط با "انگشتان کووید" منتشر نشده است، اما مطالعات پیشین در مورد شرایط مشابه، مانند سندرم میکروژئودیک فالانژ و پدیده رینود، وجود الگوی ادم مغز استخوان در فالانژهای دیستال تا پروگزیمال را در MRI نشان داده‌اند."

شایان ذکر است بیمارانی که به دلیل کووید-۱۹ نیاز به پوزیشن پرون دارند، ممکن است دچار آسیب‌های فشاری بافت نرم در بخش های نادر و شکمی شوند. این بخش ها شامل کرست‌های ایلیاک، زانوها، دیواره جلویی قفسه سینه و صورت است. چاقی، جنسیت مرد، و سن بالا عوامل خطر برای آسیب‌های فشاری ناشی از پوزیشن پرون هستند. تصویربرداری معمولاً توصیه نمی‌شود، مگر اینکه نگرانی بالینی برای عفونت ثانویه مانند آبسه بافت نرم یا استئومیلیت وجود داشته باشد.

                                                   

 

 

اثرات ویروس کرونا بروی استخوان ها

اطلاعات درباره عوارض استخوانی ناشی از کووید-۱۹ محدود است. عواملی مانند بیماری شدید، درمان با کورتیکواستروئیدها و کواگولوپاتی ناشی از ویروس ممکن است در توسعه پوکی استخوان و استئونکروز نقش داشته باشند. شایان ذکر است که کارآزمایی‌های بالینی RECOVERY و REMAP-CAP به‌تازگی اثربخشی استروئیدها را در درمان بیماران مبتلا به کووید-۱۹ نشان داده‌اند.

یافته‌های تصویربرداری مرتبط با استئونکروز شامل تغییرات استئواسکلروتیک در رادیوگرافی، اسکلروز مارپیچ همراه با شفافیت مرکزی در سی‌تی‌اسکن، و خطوط مارپیچ با سیگنال پایین همراه با خطوط مرکزی هیپرتنس در MRI است. در مراحل پیشرفته، الگوی ادم مغز استخوان مجاور و فروریزش سطح مفصلی نیز ممکن است دیده شود.

 

نویسنده: دکتر امین نوروزی فشخامی

             مریم محمدی  ارشد فیزیوتراپی